Неврологи поняли, как физическая активность может спасти мозг от деградации
Как показали исследования мышей с моделью болезни Альцгеймера, гормон иризин или его белок-предшественник FNDC5, которые вырабатываются в мышцах во время физических упражнений, улучшают память и синаптическую пластичность, передает "N+1".
В свою очередь, подавление активности гена белка FNDC5 ухудшает память и синаптическую пластичность, а инъекции иризина в гиппокамп, наоборот, их восстанавливают.
Ученые установили, что гормон усиливает выработку нейротропного фактора мозга в гиппокампе (соединение поддерживает развитие нейронов). Он же позволяет противостоять токсичным отложениям в мозге бета-амилоидных белков. Плюс, стимулируется работа сигнального пути cAMP–PKA–CREB, важного для формирования воспоминаний.
Также было установлено: в мозге у людей, долгое время страдающих болезнью Альцгеймера, образуется примерно в два раза меньше FNDC5/иризина, чем у здоровых людей или пациентов на ранних стадиях болезни. При этом FNDC5/иризин уменьшают экспрессию генов, которую усиливают бета-амилоидные белки, и восстанавливают синтез нормальных белков в нейронах гиппокампа.
В свою очередь, подавление активности гена белка FNDC5 ухудшает память и синаптическую пластичность, а инъекции иризина в гиппокамп, наоборот, их восстанавливают.
Ученые установили, что гормон усиливает выработку нейротропного фактора мозга в гиппокампе (соединение поддерживает развитие нейронов). Он же позволяет противостоять токсичным отложениям в мозге бета-амилоидных белков. Плюс, стимулируется работа сигнального пути cAMP–PKA–CREB, важного для формирования воспоминаний.
Также было установлено: в мозге у людей, долгое время страдающих болезнью Альцгеймера, образуется примерно в два раза меньше FNDC5/иризина, чем у здоровых людей или пациентов на ранних стадиях болезни. При этом FNDC5/иризин уменьшают экспрессию генов, которую усиливают бета-амилоидные белки, и восстанавливают синтез нормальных белков в нейронах гиппокампа.
.webp)
